Gagal Jantung (Heart Failure)

29 11 2009

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.1 Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun.2 Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.3

Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda – tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.3

DEFINISI SERTA KLASIFIKASI

Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.2

Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis.

Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA.2

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian:

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

ETIOLOGI

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.4 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita.

Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.4

Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.4,5

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.

PATOFISIOLOGI

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.6,7

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.6

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.6,7

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.2,6

Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.2

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.2,6

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

DIAGNOSIS

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai.8-10 Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru.2,11,12

Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.8,10

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST – T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.8

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.8

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml.

Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.8,15

PENANGANAN

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatlaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.2,16

Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis.16

Penatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis dan farmakologis. Gagal jantung kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi. Gagal jantung terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai. Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun malaise, penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat aktifitas. Penatalaksaan ditujukan untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. Tujuan lainnya adalah untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat.15

Obat – obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, f blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik.15-17

Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 – 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.16

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark.2,17

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.2 Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.16

Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.

Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 – 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.2

Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjaid

keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 – 24 jam.2,19

Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 – 0,5 µg/kg/menit.2,19

Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 µg/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0,01 µg/kg/menit.2

Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 – 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata -rata > 65 mmHg.1,2,16

Pemberian dopamin : 2 µg/kg/mnt menyebab­kan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 – 5 µg/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 – 15 µg/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik �1 dan �2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 – 3 µg/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 – 15 µg/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 – 20 µg/kg/mnt.2

Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 µg/kg bolus 10 – 20 menit kemudian infus 0,375 – 075 µg/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25

– 0,75 µg/kg bolus kemudian 1,25 – 7,5 µg/kg/mnt.2

Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 – 0,5 µg/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 – 1 µg/kg/mnt.2

Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside intravena maupun natagonis kalsium intravena (nicardipine). Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar. Aritmia jantung harus diterapi.2

Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrio­ventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.1,2

RINGKASAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung. Sangat penting untuk mengetahui gagal jantung secara klinis. Penatalaksanaan meliputi penanganan gagal jantung kronik dan gagal jantung akut, dengan penanganan non medikamentosa, dengan obat – obatan serta dengan menggunakan terapi invasif.

DAFTAR RUJUKAN

1                    Maggioni AP. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological management of chronic heart failure. European Heart Journal Supplements 2005;7 (Supplement J):J15-J20.

2                    Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007

3                    Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: History and epidemiology. BMJ 2000;320:39-42.

4                    Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology. BMJ 2000;320:104-7.

5                    Rodeheffer R. Cardiomyopathies in the adult (dilated, hypertrophic, and restrictive). In: Dec GW, editor. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York: Marcel  Dekker; 2005.p.137-56.

6.         Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure: pathophysiology. BMJ 2000;320:167-70.





Sirosis Hepatis

27 11 2009

 

 

A.  ANATOMI DAN HISTOLOGI HATI

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

  1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.
  2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
  3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
  4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
  5. Ligamentum  triangularis ki-ka  : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh  simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari  vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

 

B. FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu :

1.  Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt  dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2.      Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

  1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
  2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
  3. Pembentukan cholesterol
  4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3.      Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi,  hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ – globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ – globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

4.      Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5.      Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6.      Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7.      Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ – globulin sebagai imun livers mechanism.

8.       Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

C.  GANGGUAN PADA HATI : SIROSIS HEPATIS

Pengertian sirosis hepatis

Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat dari peninggian tekanan vena porta, terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam (hematemesis).

Sirosis hepatic adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi seluruh pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati  mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan fibrosis disekitar parenkim hati  yang mengalami regenerasi.

Insiden

Penderita sirosis hepatic lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan rata-rata umur terbanyak yan g mengalami adalah usia 30 – 59 tahun.

Penyebab sirosis hepatis

  1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.
  2. Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya.
  3. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.
  4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.
  5. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.
  6. Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.
  7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.
  8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
  9. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

Klasifikasi Sirosis Hati

Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2 – < 3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 – < 3,5 < 2,8
Protrombin time (Quick %) > 70 40 – < 70 < 40
Asites 0 Min. – sedang

(+) – (++)

Banyak (+++)
Hepatic Ensephalopathy Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4

Gejala  sirosis hati

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:

  1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah
  2. Asites, edema pada tungkai
  3. Hipertensi portal
  4. Kelelahan
  5. Kelemahan
  6. Kehilangan nafsu makan
  7. Gatal
  8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang sakit.

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

Patofisologi Sirosis Hati

Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-organ tubuh, hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri. Kebanyakan dari penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Vena utama yang mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Ketika vena portal melewati hati, ia terpecah kedalam vena-vena yang meningkat bertambah kecil. Vena-vena yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada dalam kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang sinusoid-sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada darah. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam vena-vena yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke jantung.

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebgai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal (1). Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).
Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik atau pemberian obat-obatan terus berkembang. Untuk dapat mengelola dengan baik, diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak.
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obs-truksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan dan mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang melalui antara sel-sel hati yang membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi. Canaliculi bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama membentuk saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua saluran-saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara ini, empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada saat yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu masuk ke usus dan kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.

Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut arteriola. Persatuan antara cabang-cabang arteri disebutanastomosis.
End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery fungsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.
Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak diantaranya mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih besar atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus. Arteri propunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua buah vena, masing-masing berjalan di sisinya disebut venae comitantes. Vena yang keluar dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali bercabang-cabang menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis portal-sistemik
Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di tempat arcus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus dan yang ketiga terdapat di tempat oeshopagus melewati diaphragma untuk masuk kegaster. Penyempitan-penyempitan ini sangat penting dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang tertelan tertambat atau alat esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau minuman lebih lambat pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau penyempitan di daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau kaustik. Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker oeshopagus.
Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk ke vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Rute ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil di antara sistem portal dan sistem sistemik, dan hubungan penting jika hubungan langsung tersumbat
1. Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra (cabang portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan darah dari sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).5
2. Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna.5
3. Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan venae superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para umbilicales berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.5
4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar (cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan venae phrenicae (cabang sistemik).5
Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus, limpa dan pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang membentuk sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan inferior, vena splanikus dan cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus dan vena mesenterika superior.
Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior.
Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi oleh mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati, cabang vena porta arteri hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan membentuk saluran porta.
Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari sisi cabang-cabang kapiler masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah dalam vena lain yang disebut vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena hepatica.
Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkanempedu.

Komplikasi-Komplikasi Sirosis Hepatis

  1. 1. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

  1. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

  1. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau “coffee grounds” dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

  1. 4. Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya).

Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah.

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.

Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

 

  1. 5. Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.

  1. 6. Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

  1. 7. Hypersplenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

  1. 8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

Pemeriksaan Diagnostik :

  • Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati
  • Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
    • Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena  portal
  • Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang    mungkin sebagai factor predisposisi.

Pemeriksaan Laboratorium :

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, Urobilinogen fekal.

Penatalaksanaan

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.         Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN seperti :

a) kombinasi IFN dengan ribavirin

b) terapi induksi IFN

c) terapi dosis IFN tiap hari

  • Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
  • Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih

tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang  dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB

  • Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai

HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi   komplikasi seperti ;

1. Astises

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

Asites

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah  garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

- Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain :

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan.  Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.

Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan  dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,

dalam keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :

untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah.

- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin.,

Octriotide dan Somatostatin

Ensefalopati Hepatik

Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu sisi, diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Untuk itu, diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin, histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit, pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan.

Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

Manajemen Nutrisi

Diet Garam Rendah I (DGR I)

Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.

Diet Hati I (DH I)

Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari.

Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan energi, selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.

Diet Hati II (DH II)

Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet mengikuti pola Diet Rendah garam I.

Diet Hati III (DH III)

Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I

Penanganan  Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN)

  1. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah, menurunkan ammonia dalam darah, meningkatkan psikomotor dan menurunkan ensefalopatik hepatic.
  2. Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis hepatic  yang dilakukan oleh beberapa ahli gizi.  Dari beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien sirosis hepatic, namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada  konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien dengan penyakit hati yang kronik, yaitu :

 

Kondisi Klinis Energi/Non protein (K.cal/Kg) Protein (g/Kg)
Sirosis yang dapat mengkompensasi komplikasi. 25 – 35 1,0 – 1,2
Intake yang tidak adekuat dan malnutrisi 35 – 40 1,5
Ensepalopathy I – II 25 – 35 Pada fase transisi 0,5 kemudian 1,0 – 1,5 , jika ditoleransi : diberikan protein  nabati. Suplemen BCAA
Ensepalopathy III -IV 25 – 35 0,5 – 1,2, Suplemen BCAA
Jika menggunakan nutrisi parenteral , kalori non protein yang didalamnya terkandung lemak dan glukosa sekitar  35 – 50 %.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Black & Hawks. 2005. Medical surgical nursing : Clinical management for positive outcome. St.Louis : Elvier Saunders
  2. Brunner & Suddarth. 2008. Textbook of medical surgical nursing, eleventh edition. Philadelpia : Lippincott William & Wilkins
  3. Johnson, M. et.al. 2000. Nursing Outcome Classification (NOC) 2nd ed. USA: Mosby
  4. McCloskey, J. C. & Bulechek, G. M. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC). USA: Mosby
    1. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
  5. Keyman, Withfield. 2006. Dietary proteins intake in patients with hepatic encephalopahaty and chirrosis : current practice in NSW and ACT. Diakses pada tanggal 3 mei 2009 dari : http://www.healthsystem.virginia.edu/internet/digestive-
  6. Ratnasari, Nurdjanah. 2001. Diet tempe kedelai pada penderita sirosis hepatic sebagai upaya meningkatkan albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Jurnal Cermin kedokteran. Jakarta : Temprint
  7. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU.
  8. Krenitsky. 2002. Nutrition for patient with hepatic failure. Diakses tanggal 3 mei

2009Dari : http://www.mja.com.au/public/issues/185_10_201106/hey10248_fm.pdf

 

 





COPD (PPOK)

26 11 2009


    Penyakit Paru Obstruksi Kronik yang biasa disebut sebagai PPOK merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara didalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Gangguan yang bersifat progresif ini disebabkan karena terjadinya inflamasi kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi

 

Definisi

    COPD atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Penyakit paru kronik ini ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas berbahaya.3

Prevalensi

    Di Amerika, kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka 1,5 juta, 726.000 memerlukan perawatan di rumah sakit dan 119.000 meninggal selama tahun 2000. Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit jantung, kanker dan penyakti serebro vascular. Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini mencapai $24 milyar per tahunnya. WHO memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat. Akibat  sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari ke duabelas menjadi ke lima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari ke enam menjadi ke tiga. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep. Kes. RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronchial menduduki peringkat ke enam. Merok merupakan farktor risiko terpenting penyebab PPOK di samping faktor risiko lainnya seperti polusi udara, faktor genetik dan lain-lainnya.2

Etiologi

    Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya, oleh karena itu lebih bijaksana jika kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran pernapasan. Setiap partikel, bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat memberikan kontribusi yang berbeda, dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah dari partikel yang terinhalasi oleh individu tersebut.1
    Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin.3
    Faktor resiko COPD bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-partikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya :4
  • Asap rokok
    Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik, abnormalitas fungsi paru, dan mortalitas yang lebih tinggi dari pada orang yang tidak merokok. Resiko untuk menderita COPD bergantung pada “dosis merokok”nya, seperti umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut merokok.
    Enviromental tobacco smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala respiratorik dan COPD dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru “terbakar”.
    Merokok selama masa kehamilan juga dapat mewariskan faktor resiko kepada janin, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paru-paru dan perkembangan janin dalam kandungan, bahkan mungkin juga dapat mengganggu sistem imun dari janin tersebut.
  • Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun)
  • Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan
    Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak, pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. Sehingga IAP memiliki tanggung jawab besar jika dibandingkan dengan polusi di luar ruangan seperti gas buang kendaraan bermotor. IAP diperkirakan membunuh 2 juta wanita dan anak-anak setiap tahunnya.
    • Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan.
    • Infeksi saluran nafas berulang
    • Jenis kelamin
    • Dahulu, COPD lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena COPD dibandingkan perokok pria.
    • Status sosio ekonomi dan status nutrisi
    • Asma
    • Usia
    • Onset usia dari COPD ini adalah pertengahan

Patogenesis

    Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari COPD ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.4
    Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.4
    Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien COPD, yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma.5

Klasifikasi

    Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat :4
    1. Derajat I: COPD ringan
    • Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 > 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.
    1. Derajat II: COPD sedang
    • Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%; 50% < VEP1 < 80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.
    1. Derajat III: COPD berat
    • Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%; 30% Ł VEP1 < 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.
    1. Derajat IV: COPD sangat berat
    • Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan.

Diagnosa

    Penderita COPD akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan COPD ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Dapat ditegakkan dengan cara :1
    1. Anamnesis
    • Anamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas, dll.
    1. Pemeriksaan Fisik, dijumpai adanya :
    • Pernafasan pursed lips
    • Takipnea
    • Dada emfisematous atu barrel chest
    • Tampilan fisik pink puffer atau blue bloater
    • Pelebaran sela iga
    • Hipertropi otot bantu nafas
    • Bunyi nafas vesikuler melemah
    • Ekspirasi memanjang
    • Ronki kering atau wheezing
    • Bunyi jantung jauh
    1. Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan:
    1. Uji Spirometri, yang merupakan diagnosis pasti, dijumpai :
    • Hiperinflasi
    • Hiperlusen
    • Diafragma mendatar
    • Corakan bronkovaskuler meningkat
    • Bulla
    • Jantung pendulum
    • VEP1 < KVP < 70%
    • Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : VEP1 paska bronkodilator < 80% prediksi
    1. Uji Coba kortikosteroid
    2. Analisis gas darah
    • Semua pasien dengan VEP1 < 40% prediksi
    • Secara klinis diperkirakan gagal nafas atau payah jantung kanan
Diagnosa Banding

COPD didiagnosa banding dengan :1

    1. Asma Bronkial
    2. Gagal jantung kongestif
    3. Bronkiektasis
    4. Tuberkulosis

2.8. Penatalaksanaan

    Adapun tujuan dari penatalaksanaan COPD ini adalah :1
  • Mencegah progesifitas penyakit
  • Mengurangi gejala
  • Meningkatkan toleransi latihan
  • Mencegah dan mengobati komplikasi
  • Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang
  • Mencegah atau meminimalkan efek samping obat
  • Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
  • Meningkatkan kualitas hidup penderita
  • Menurunkan angka kematian
    Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu tujuan selama tatalaksana COPD.5
    Tujuan tersebut dapat dicapai melalui 4 komponen program tatalaksana, yaitu :1
    1. Evaluasi dan monitor penyakit
    • PPOK merupakan penyakit yang progresif, artinya fungsi paru akan menurun seiring berjalannya waktu. Oleh karena itu, monitor merupakan hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan penyakit ini. Monitor penting yang harus dilakukan adalah gejala klinis dan fungsi paru.
    • Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai PPOK atau pasien yang telah di diagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring penyakit :
    • Pajanan faktor resiko, jenis zat dan lamanya terpajan
    • Riwayat timbulnya gejala atau penyakit
    • Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain, misalnya asma, tb paru
    • Riwayat eksaserbasi atau perawatan di rumah sakit akibat penyakit paru kronik lainnya
    • Penyakit komorbid yang ada, misal penyakit jantung, rematik, atau penyakit-penyakit yang menyebabkan keterbattasan aktifitas
    • Rencanakan pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK
    • Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan aktifitas, kehilangan waktu kerja dan pengaruh ekonomi, perasaan depresi / cemas
    • Kemungkinan untuk mengurangi faktor resiko terutama berhenti merokok
    • Dukungan dari keluarga
    1. Menurunkan faktor resiko
    • Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresifitas penyakit.
    • Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok – 5 A :
    1. Ask (Tanyakan)
    • Hal ini bertujuan untuk mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan
    1. Advise (Nasehati)
    • Memberikan dorongan kuat untuk semua perokok untuk berhenti merokok
    1. Assess (Nilai)
    • Memberikan penilaian untuk usaha berhenti merokok
    1. Assist (Bantu)
    • Membantu pasien dengan rencana berhenti merokok, menyediakan konseling praktis, merekomendasikan penggunaan farmakoterapi
    1. Arrange (Atur)
    • Jadwal kontak lebih lanjut
    1. Tatalaksana PPOK stabil
      • Terapi Farmakologis
        1. Bronkodilator
      • Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau
      • Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermitten)
      • 3 golongan :
        • Agonis b-2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol
        • Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromid
        • Metilxantin: teofilin lepas lambat, bila kombinasi b-2 dan steroid belum memuaskan
      • Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi
        1. Steroid
          • PPOK yang menunjukkan respon pada uji steroid
          • PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi (derajat III dan IV)
          • Eksaserbasi akut
        2. Obat-obat tambahan lain
            • Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodida
            • Antioksidan : N-Asetil-sistein
            • Imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin
            • Antitusif : tidak rutin
            • Vaksinasi : influenza, pneumokokus
      • Terapi Non-Farmakologis
        1. Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial
        2. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari): pada PPOK derajat IV, AGD=
            • PaO2 < 55 mmHg, atau SO2 < 88% dengan atau tanpa hiperkapnia
            • PaO2 55-60 mmHg, atau SaO2 < 88% disertai hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung, polisitemia
      • Pada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus dipantau  secara ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang menyebabkan adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor central yang dalam keadaan normal berespons terhadap karbon dioksida. Maka yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO2 lebih dari 50 mmHg, maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi. Hal ini sangat mempengaruhi koalitas hidup. Ventimask adalah cara paling efektif untuk memberikan oksigen pada pasien PPOK.
        1. Nutrisi
        2. Pembedahan: pada PPOK berat, (bila dapat memperbaiki fungís paru atau gerakan mekanik paru)
    • Penatalaksanaan menurut derajat PPOK1

DERAJAT KARAKTERISTIK REKOMENDASI PENGOBATAN
Semua derajat
  • Hindari faktor pencetus
  • Vaksinasi influenza
Derajat I (PPOK Ringan) VEP1 / KVP < 70 %VEP1 ł 80% Prediksi
  1. Bronkodilator kerja singkat (SABA, antikolinergik kerja pendek) bila perlu
  2. Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
Derajat II(PPOK sedang) VEP1 / KVP < 70 %50% Ł VEP1 Ł 80% Prediksi dengan atau tanpa gejala
  1. Pengobatan reguler dengan bronkodilator:
    1. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
    2. LABA
    3. Simptomatik
  2. Rehabilitasi
Kortikosteroid inhalasi bila uji steroid positif
Derajat III(PPOK Berat) VEP1 / KVP < 70%; 30% Ł VEP1 Ł 50% prediksiDengan atau tanpa gejala
  1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator:
    1. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
    2. LABA
    3. Simptomatik
  2. Rehabilitasi
Kortikosteroid inhalasi bila uji steroid positif atau eksaserbasi berulang
Derajat IV(PPOK sangat berat) VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi atau gagal nafas atau gagal jantung kanan
  1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator:
    1. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
    2. LABA
    3. Pengobatan komplikasi
    4. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau eksaserbasi berulang
      1. Rehabilitasi
      2. Terapi oksigen jangka panjang bila gagal nafas

pertimbangkan terapi bedah

    1. Tatalaksana PPOK eksaserbasi
    • Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rujmah : bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 ahri. Bila infeksi: diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk S.pneumonie, H influenzae, M catarrhalis).
    • Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit:
    • Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask
    • Bronkodilator: inhalasi agonis b2 (dosis & frekwensi ditingkatkan) + antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat: + aminofilin (0,5 mg/kgBB/jam)
    • Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari.
    • Steroid intravena: pada keadaan berat
    • Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenza, M catarrhalis.
    • Ventilasi mekanik pada: gagal akut atau kronik
    • Indikasi rawat inap :
    • Eksaserbasi sedang dan berat
    • Terdapat komplikasi
    • Infeksi saluran napas berat
    • Gagal napas akut pada gagal napas kronik
    • Gagal jantung kanan
    • Indikasi rawat ICU :
    • Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat.
    • Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi
    • Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)

2.9. Prognosa

    Dubia, tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain.6

Komplikasi

Gagal nafas, kor pulmonal, septikemia6

 


 

DAFTAR PUSTAKA

  1. PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 2006. p. 1-18.
  2. Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 984-5.
  3. GOLD. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and Prevention. USA: 2007. p. 6. [serial online] 2007. [Cited] 20 Juni 2008. Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=989
  4. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA: 2007. p. 16-19. [serial online] 2007. [Cited] 20 Juni 2008. Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=1116
  5. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2001. p. 437-8.
  6. PB PAPDI. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 105-8




Fisiologi Digesti

25 11 2009

2.1 susunan saluran pencernaan:

  1. Oris (mulut)
  2. Faring
  3. Esofagus
  4. Ventrikulus
  5. Usus halus
  6. Usus besar
  7. Rektum
  8. Anus

Gambar 2.1 Saluran Pencernaan Dan Lapisan Dari Usus

2.2 Ciri Khas dari dinding Pencernaan

Cirri khusus dari dinding usus, meliputi lapisan luar ke dalam:

  1. Lapisan serosa
  2. lapisan longitudinal
  3. lapisan otot sirkuler
  4. lapisan sub mukosa
  5. lapisan mukosa

2.3 Kontrol Saraf Terhadap Fungsi Gastrointestinal

Traktus gastrointestinal memiliki persarafan sendiri yang disebut system saraf enteric. System ini terletak di dinding usus dan mengatur pergerakan dan sekresi gastrointestinal. Sistem enteric terutama terdiri dari dua pleksus:

1. Satu pleksus bagian luar yang terletak diantara lapisan otot longitudinal dan sirkular, disebut pleksus minterikus atau pleksus auerbach, dan

2. Satu pleksus bagian bagian dalam disebut pleksus submukosa atau pleksus meissner, yang terletak didalam submukosa.  Pleksus mienterikus terutama mengatur pergerakan gastrointestinal, dan pleksus submukosa terutama mengatur sekresi gastrointestinal dan aliran darah lokal.

Selain system saraf diatas terdapat juga serat-serat saraf simpatis dan parasimpatis yang berhubungan dengan kedua pleksus mienteretikus dan submukosa, perangsangan oleh system simpatis dan parasimpatis dapat mengaktifkan dan menghambat fungsi gastrointestinal. Ujung-ujung sarafnya melepaskan neurotransmitter.

Gambar 2.2 Pengaturan Saraf Dinding Usus

Pengaturan anatomis system saraf enteric serta hubunganya dengan system saraf simpatis dan parasimpatis mendukung jenis reflek gastrointestinal salah satunya refleks gastrokolik, reflek enterogastrik, sekresi gastrointestinal, peristaltic, serta reflek berasal dari lambung, duodenum, refleks nyeri, dan refleks defekasi.

Terdapat beberapa hormone yang mempunyai makna penting untuk pengaturan sekresi gastrointestinal diantaranya:

1. Kolesistokinin diproduksi oleh sel “I” dalam mukosa  duodenum dan yeyenum yang berpengaruh terhadap kontraktilitas pada kandung empedu, menghambat motilitas lambung.

2. Sekretin disekresi oleh sel “S” dalam mukosa duodenum mempunyai efek pengambatan yang ringan terhadap motilitas sebagian besar traktus gastrointestinal.

3. Peptida pengambat asam lambung, disekresi oleh mukosa usus halus bagian atas.

Pada traktus gastrointestinal terjadi dua gerakan yaitu gerakan propulsive dasar gerakanya adalah peristaltic yang menyebabkan makan bergerak maju sepanjang saluran dengan kecepatan sesuai untuk terjadinya pencernaan dan absorpsi dan gerakan mencampur yang menjaga agar isi usus sungguh-sungguh tercampur.

Gambar 2.3 Gerakan Mendorong

Pada saluran pencernaan terjadi proses pencernaan makanan, proses pencernaan makanan dimulai di mulut dengan cara mengunyah. Pada umunya mengunyah dilakukan oleh otot-otot pengunyah yang dipersyarafi oleh cabang motorik Nervus V dan proses mengunyah dikontrol nucleus dalam batang otak. Sebagian besar proses mengunyah disebabkan oleh suatu refleks mengunyah, yang dapat diterangkan sebagai berikut: bolus makanan di mulut pada mulanya menimbulkan penghambatan refleks otot mengunyah, yang menyebabkan rahang yang bawah turun ke bawah. Penurunan ini menimbulkan suatu refleks peregangan otot rahang yang menimbulkan kontraksi rebound. Keadaan secara otomatis mengangkat rahang menjadikan pengatupan gigi, tetapi juga menekan bolus melawan dinding  mulut, yang menghambat otot rahang bawah sekali lagi, menyebabakan rahang turun dan kembali rebound pada saat yang lain, dan ini berulang terus menerus. Proses mengunyah dibantu oleh kelenjar ludah yang mensekresikan saliva.

Gambar 2.4 Sekresi Saliva.

Setelah proses mengunyah bolus mengalami proses menelan. Menelan adalah mekanisme yang kompleks, terutama Karena faring hamper setiap saat melakukan beberapa fungsi lain disamping menelan dan hanya diubah dalam beberapa detik ke dalam traktus untuk mendorong makanan. Secara umum, menelan dapat dibagi menjadi: tahaf volunter, tahaf faringeal, dan tahaf esophageal.

Gambar 2.5 Mekanisme Menelan

Tahap volunteer dari penelanan. Ketika makanan adalah siap untuk ditelan, “ secara sadar” makanan digulung atau ditekan kearah posterior kedalam faring oleh tekanan dari  lidah ke atas dan ke belakang terhadap langit-langit mulut, menelan menjadi otomatis biasanya tidak bisa dihentikan.

Tahap faringeal. Ketika bolus makanan masuk ke bagian posterior mulut dan faring, bolus merangsang daerah reseptor menelan didaerah pintu faring, terutama pada tiang-tyang tonsillar, dan impuls-impuls dari sini berjalan ke batang otak. untuk mencentuskan serangkaian kontraksi otot faringeal secara otomatis.

Tahaf Esofageal. Ketika peristaltic dari esophagus dimulai, otot sfingter bawah dari esophagus berelaksasi, sfingter membuka dan bolus makanan masuk ke lambung. Otot dari sfingter bawah esophageal berkontraksi. Lalu menutup apabila gerakan peristaltic tidak ada, serta mencegah refluks dari lambung berupa asam lambung.

Gambar 2.6 Proses Menelan

Setelah proses menelan bolus berada dilambung, fungsi motorik dari lambung adalah penyimpanan sebagian besar makanan sampai makanan diproses duodenum, pencampuran makanan ini dengan sekresi dari lambung sampai membentuk suatu campuran setengah cairan disebut kimus, dan pengosongan makanan dengan lambat dari lambung ke dalam usus halus pada kecepatan yang sesuai penyerapan dan pencernaan yang sesuai untuk usus halus. Dibawah ini gambar anatomi dari lambung.

Gambar 2.7 Anatomi Lambung

Bolus dalam lambung dicerna dengan dibantu oleh hormone gastrin, asam lambung, serta lambung tersebut melakukan gerakan mencampur dan mendorong bolus yang sudah menjadi kimus. Selain itu lambung juga mensekresi kelenjar gastric yang memproduksi asam, mensekresi asam hidroklorida, pepsinogen, factor instrinsik, mucus dan lambung juga mensekresi kelenjar pilorik yang memproduksi mucus, beberapa pepsinogen, dan hormone gastrin. Dari lambung kimus masuk ke usus halus, kimus tersebut mengalami mengalami gerakan pencampuran dan kontraksi pendorongan. Aktivitas  Peristaltic sangat meningkat setelah makan. Ini disebabkan sebagian oleh masuknya kimus ke dalam duodenum tetapi juga oleh apa yang disebut gastroenteric yang dimulai peregangan lambung dan diteruskan terutama melalui pleksus myenteric dari lambung menurun sepanjang dinding usus halus. Selain sinyal saraf mempengaruhi peristaltik usus halus, terdapat beberapa factor hormonal juga mempengaruhi gerak peristaltik. Factor hormonal tersebut meliputi gastrin, CCK, hormon insulin, motilin, dan serotonin, semuanya meningkatkan motilitas usus dan dikeluarkan selama berbagai fase pencernaan makanan. Dan sebaliknya, secretin dan glucagon menghambat motilitas usus kecil.

Gambar 2.8 Pergerakan Segmentasi Usus

Di usus halus terjadi proses absorpsi melalui transfor aktif dan melalui difusi beberapa ratus gram karbohidrat, 100 gram lemak, 50-100 protein yang telah disederhanakan, serta 7-8 liter air. Air ditransfor melalui membran usus dengan proses difusi. Absorpsi ion dilakukan melalui transfor aktif 20-30 gram natrium disekresikan melalui usus halus.

Gambar 2.9 Absorpsi Natrium

Permukaan absorpsi mukosa usus yaitu villi. Terdapat jonjot-jonjot yang disebut valvulae conniventes, yang dapat meningkat/kan area permukaan absorpsi menjadi  sekitar tiga kali lipat. Lipatan ini meluas secara lingkar kebanyakan di sekitar usus dan terutama dengan baik berkembang baik di duodenum dan jejunum, di mana sering menonjol ke dalam dalam lumen 8 milimeter.

Gambar 2.10 Villi

Setelah melalui proses absorpsi di usus halus kimus masuk kedalam usus besar atau kolon, sebelumnya melewati katup ileosaekal yang mempunyai fungsi mencegah aliran balikisi fekal dari kolon ke dalam usus halus. Didalam kolon kimus mengalami proses absorpsi lagi, dimana fungsi dari kolon diantaranya absorpsi air dan elektrolit dari kimus dan penimbunan bahan feces sampai dapat dikeluarkan. Kira-kira 1500 ml kimus setiap harinya ke dalam kolon. Sebagian besar absorpsi dalam usus besar terjadi pada pertengahan proksimal kolon sehingga disebut bagian ini kolon absorpsi. Dalam kolon terdapat juga bakteri yang berguna dalam mencerna selulosa, pembentukan vitamin k, vitaqmin B12, riboflavin, macam gas. Terjadi gerakan-gerakan dalam kolon diantaranya gerakan mencampur dalam kolon lebih dikenal haustrasi yaitu kontraksi gabungan dari pita otot sirkuler dan longitudinal menyebabkan usus besar yang tidak terangsang menonjol keluar menyerupai kantung. Selain gerakan mencampur kolon juga melakukan gerakan mendorong.

Gambar 2.11 Sfingter Ileosaekal Dan Kolon

Setelah feces dalam kolon penuh akan terjadi proses defekasi. Adanya suatu reflek defekasi yaitu bila feces memasuki rektum, perenggangan dinding rectum menimbulkan sinyal-sinyal afferent yang menyebar melalui pleksus myenteric untuk menimbulkan gelombang peristaltic di dalam kolon desenden, sigmoid, dan rektum, mendorong feces ke arah anus. Ketika gelombang peristaltik mendekati anus, sfingter ani internus direlaksasi oleh sinyal-sinyal penghambat dari pleksus myenteric; jika  sphincter ani eksternus dengan sadar, secara voluter berelaksasi pada waktu bersamaan, akan terjadi defekasi.

Gambar 2.12 Defekasi





Tranfusi Darah

25 11 2009

Duapertiga dari semua transfusi sel darah merah dilakukan pada masa perioperatif dan kebanyakan diberikan di kamar operasi. Bahkan untuk keperluan menjaga proses homeostasis pada saat operasi kadang diperlukan transfusi trombosit dan komponen plasma. Transfusi komponen-komponen darah ini telah terbukti dapat memperbaiki keadaan pasien, misalnya meningkatkan oksigenasi jaringan, dan mengurangi perdarahan yang terjadi. Itulah sebabnya sehingga pengetahuan tentang transfusi darah sangat penting bagi seorang ahli anestesi.(1)

Transfusi darah harus dilakukan dengan indikasi yang jelas. Karena pada saat ini komplikasi yang paling ditakutkan akibat transfusi darah adalah penularan penyakit. Diantaranya hepatitis non-A,non-B (HCV) sebagai komplikasi terbanyak akibat transfusi, HTLV-I (human T-cell leukemia/virus limfoma tipe I dan CMV (sitomegalovirus) sampai infeksi yang paling ditakuti yang disebabkan oleh human imunodefisiensi virus (HIV).(1,2,3).

Berdasarkan sistem antigen telah dikenal lebih dari 20 golongan darah. Untuk kepentingan klinik hanya dikenal dua sistem penggolongan darah yaitu sistem ABO dan sistem Rh. Sebagian besar pasien mempunyai sistem Rh+ (85%) dan sisanya (15%) sistem Rh-. Jenis golongan darah dan kekerapannya dapat dilihat pada tabel berikut : (4)

Untuk mengetahui jumlah volume darah seseorang, biasanya digunakan patokan berat badan. Makin aktif secara fisik seseorang , makin besar pula volume darahnya untuk setiap kilogram berat badannya. Seperti terlihat pada tabel berikut : (4)

DONOR DARAH

Seleksi donor dilakukan dengan tujuan untuk melindungi kesehatan donor dengan memastikan bahwa donasi tersebut tidak berbahaya bagi kesehatannya, dan melindungi resipien dari resiko penyakit menular atau efek merugikan lainnya.(6,7)

Donor yang memenuhi syarat berusia 18-65 tahun, dengan berat badan minimal 50 kg. Suhu badan tidak boleh lebih dari 37,5? C. Denyut nadi harus reguler, tidak menunjukkan tanda abnormalitas jantung dengan frekuensi 50-100 denyut permenit. Tekanan darah sistolik dan diastolik tidak boleh melebihi 180 mmHg dan 100 mmHg. Kadar Hb minimal untuk laki-laki 13,5 gr/dl dan untuk perempuan 12,5 gr/dl.(8.9)

Frekuensi pendonoran biasanya 2-3 kali setahun dengan volume pendonoran tidak boleh melebihi 13 % volume darah untuk mencegah reaksi vasovagal.(9)

Kadang-kadang seorang yang mendonorkan darah untuk pertama kali menjadi pingsan setelah pendonoran. Hal ini biasanya terjadi pada donor dengan kecemasan, cuaca panas, dan ada riwayat sering pingsan sebelumnya. Biasanya pingsan seperti itu tidak berkomplikasi, namun dapat berakibat buruk apabila hal itu terjadi setelah donor meninggalkan ruang perawatan (10).

PENGUJIAN DARAH

Contoh darah vena sebaiknya diambil dari sisi yang tidak sedang diinfus. Jika sukar dilakukan, boleh diambil dari infusion line asal 5 cc pertama yang dihisap harus dibuang. Sebab campuran dengan cairan akan mengganggu reaksi serologik. Baru kemudian diambil 5 cc tanpa diberi anti koagulans berikutnya yang dikirim sebagai contoh darah. Untuk mengurangi hemolisis, sebaiknya contoh darah diambil dari vena yang mudah dipunksi, menggunakan jarum #22 atau #21, dan menghisapnya harus pelan.(12)

Dilakukan tes golongan darah sistem ABO dengan cara Eritrosit di tes terhadap antigennya dengan antisera Anti-A dan Anti-B (slide tes). Di Indonesia Rh(+) hampir 100%. Tes tersebut di atas harus dikerjakan pada suhu kamar atau lebih dingin (20-22oC). Karena pada suhu 37oC reaksi menjadi lemah Juga dilakukan pengujian terhadap agen penyakit menular seperti sifilis, HbsAg, anti HCV. Dan anti HIV 1 dan 2. (8,9,12)

Karena hampir semua populasi di Indonesia memiliki Rhesus (+).Pada keadaan transfusi yang sangat mendesak jika tidak tersedia golongan darah yang sama, dapat digunakan PRC jenis golongan darah O.(12)

Uji silang mayor dilakukan dengan memeriksa serum resipien dengan eritrosit donor untuk mendeteksi antibodi resipien yang dapat menyebabkan lisis eritrosit donor dan menyebabkan reaksi transfusi hemolitik. Uji silang minor memeriksa serum donor dengan eritrosit resipien. Kedua reaksi silang tersebut dikerjakan dalam 3 fase yaitu : medium NaCl 0,9%, albumin, dan Coombs, seluruhnya memerlukan waktu 2 jam.(12)

ANTIKOAGULAN

Antikoagulan pilihan untuk penyimpanan darah saat ini adalah citrate phosphate dextrose with adenine (CPDA-1). Dengan antikoagulan CPDA-1, darah dapat disimpan sampai 35 hari pada suhu 1-6?C. (8,10)

Sitrat berguna untuk mengikat kalsium sehingga tidak terjadi aktivitas koagulasi. Dekstrose menyediakan sumber energi untuk sel darah merah. Fosfat anorganik berfungsi sebagai buffer yang memelihara kadar 2,3- diphosphoglycerate (2,3-DPG) dan meningkatkan produksi adenosis triphosphat (ATP) sehingga meningkatkan viabilitas eritrosit. Adenin eksogen diserap oleh eritrosit untuk membentuk ATP. (4)

Saat ini juga telah dibuat secara komersial larutan aditif untuk darah (adsol, nutricel, optisol) yang dapat memperpanjang masa penyimpanan darah sampai 42 hari. Larutan aditif tersebut mengandung garam, adenin, dekstrose dengan atau tanpa manitol (9)

PENYIMPANAN DARAH

Darah donor sebelum disimpan untuk diberikan pada resipien harus dibebaskan dari pelbagaimacam penyakit yang mungkin dapat menulari resipien seperti hepatitis B atau C, sifilis, malaria, HIV-1 atau HIV-2, virus human T-cell lymphotropic(HTLV-1 dan HTLV-2). Darah simpan supaya awet dan tidak membeku perlu disimpan dalam lemari pendingin dengan suhu sekitar 1o-6oC diberi pengawet.(1,3,5)

Selama penyimpanan, eritrosit akan mengalami serangkaian perubahan-perubahan biokimiawi dan struktural yang akan mempengaruhi viabilitas dan fungsinya setelah transfusi. Perubahan seperti itu dikenal sebagai storage lesion. Kebutuhan energi eritrosit disediakan oleh jalur metabolik glikolitik dan heksosemonofosfat. Produk akhirnya adalah laktat yang akan menurunkan pH dan laju glikolisis dan menurunkan kadar ATP dan 2,3 DPG (6).

Adenosin trifosfat diperlukan untuk mempertahankan viabilitas eritrosit. Apabila kadar ATP intraseluler menurun, terjadi kehilangan lipid membran, membran menjadi kaku, dan bentuknya berubah dari cakram menjadi sferis. ATP juga penting untuk proses fosforilasi glukosa dan mempertahankan pompa Na-K. Kekurangan ATP menyebabkan kalium keluar sel dan natrium masuk sel sehingga fragilitas osmotik dan lisis sel meningkat.(7,8)

Interaksi antara molekul hemoglobin dan 2,3-DPG akan memfasilitasi pelepasan O2 sehingga kurva disosiasi O2 bergeser ke kanan.(11) Deplesi 2,3-DPG menyebabkan kurva disosiasi bergeser ke kiri, sehingga meningkatkan afinitas hemoglobin terhadap terhadap oksigen sehingga oksigenasi jaringan menjadi menurun. (6,9,10)

Setelah transfusi, eritrosit donor yang rusak segera disingkirkan oleh tubuh resipien. Eritrosit yang dapat melewati 24 jam pertama setelah transfusi akan mempunyai kelangsungan hidup yang normal. Kriteria viabilitas yang adekuat dari darah yang disimpan apabila kelangsungan hidup eritrosit sebanyak 70 % setelah 24 jam pasca transfusi. Dengan antikoagulan yang ada saat ini tujuan tersebut dapat dicapai.(4,6)

Selain perubahan pada eritrosit, maka selama penyimpanan darah juga akan terjadi penurunan daya fagositik lekosit (nol setelah hari keempat), penurunan aktivitas trombosit (nol setelah hari kedua), dan kehilangan faktor pembekuan (4 jam untuk fibrinogen dan AHF).(5)

Darah tidak boleh beku, karena darah beku dapat menyebablan hemolisis dan menimbulkan reaksi transfusi hebat.

TEHNIK TRANSFUSI

Sebelum ditransfusikan, periksa sekali lagi sifat dan jenis darah serta kecocokan antara darah donor dan penderita. Penderita dipersiapkan dengan pemasangan infus dengan jarum besar #16-18. Jarum yang terlalu kecil (# 23-25) dapat menyebabkan hemolisis.(9,10)

Transfusi dilakukan dengan transfusi set yang memiliki saringan untuk menghalangi bekuan fibrin dan partikel debris lainnya. Transfusi set baku memiliki saringan dan ukuran pori-pori 170 mikron. Pada keadaan normal, sebuah transfusi set dapat digunakan untuk 2 sampai 4 unit darah. (8,9)

Vena terbaik untuk kanulasi darah adalah vena pada bagian dorsal tangan dan pada lengan atas. Dalam keadaan darurat dapat dilakukan venaseksi untuk menjamin kelancaran dan kecepatan transfusi.(5,11)

Waktu mengambil darah dari lemari es, perhatikan plasmanya. Jika ada tanda-tanda hemolisis (warna coklat hitam, keruh) jangan diberikan. Darah yang belum akan ditransfusikan harus tetap di dalam lemari es.(6,7)

Sebelum transfusi, diberikan terlebih dahulu 50-100 ml NaCl fisiologik. Jangan menggunakan larutan lain karena dapat merugikan. Larutan dekstrose dan larutan garam hipotonik dapat menyebabkan hemolisis. Ringer laktat atau larutan lain yang mengandung kalsium akan menyebabkan koagulasi.(6,8) Jangan menambahkan obat apapun ke dalam darah yang ditransfusikan. Obat-obatan memiliki pH yang berbeda sehingga dapat menyebabkan hemolisis, lagipula bila terjadi reaksi transfusi akan sulit untuk menentukan apakah hal itu terjadi akibat obat atau akibat darah yang ditransfusikan.(8,10)

Jika sejumlah besar darah akan ditransfusikan dalam waktu yang singkat, maka dibutuhkan darah hangat, karena darah yang dingin akan mengakibatkan aritmia ventrikel bahkan kematian. Menghangatkan darah dengan air hangat hendaknya pada suhu 37-39oC. Karena bila lebih 40oC, eritrosit akan rusak.(5) Pada 100 ml pertama pemberian darah lengkap hendaknya diteliti dengan hati-hati dan diberikan perlahan-lahan untuk kemungkinan deteksi dini reaksi transfusi. (5,6,8)

Transfusi set mengalirkan darah 1 ml dalam 20 tetes. Laju tercepat yang bisa tercapai adalah 60 ml permenit.(11) Laju transfusi tergantung pada status kardiopulmoner resipien. Jika status kardiopulmoner normal, maka dapat diberikan 10-15 ml/kgBB dalam waktu 2-4 jam. Jika tidak ada hemovolemia maka batas aman transfusi adalah 1 ml/kgBB/jam (1 unit kurang lebih 3 jam) atau 1000 ml dalam 24 jam.(4,12) Tetapi jika terdapat gagal jantung yang mengancam maka tidak boleh ditransfusikan melebihi 2 ml/kgBB/jam .(3) Karena darah adalah medium kultur yang ideal untuk bakteri, sebaiknya transfusi satu unit darah tidak boleh melewati 5 jam karena meningkatnya resiko proliferasi bakteri.(6,8,12)

Kasus-kasus dengan perdarahan yang hebat kadang-kadang dibutuhkan transfusi yang cepat sampai 6-7 bag dalam setengah jam. Setelah sirkulasi tampak membaik dikurangi hingga 1 bag tiap 15 menit.(5,6)

Tidak dianjurkan memberi obat antihistamin , antipiretika, atau diuretika secara rutin sebelum transfusi untuk mencegah reaksi. Reaksi panas pada dasarnya adalah tanda bahaya bahwa sedang terjadi reaksi transfusi. Diuretika hanya diperlukan pada pasien anemia kronis yang perlu transfusi sampai 20 ml/kgBB dalam 24 jam.(12)

Cara-cara Meningkatkan Kecepatan Transfusi : (9,11)

1. Letakkan botol darah setinggi mungkin. Peningkatan 2 kali menyebabkan kecepatan transfusi meningkat 2 kali pula.

2. Pergunakan jarum atau kanula sebesar mungkin.

3. Dengan memompakan darah meningkatkan tekanan udara dalam botol.

4. Dengan memompakan darah-darah yang berada di dalam kateter bawah.

DARAH DAN KOMPONENNYA

Darah lengkap (whole blood) dapat dipisahkan komponen-komponennya dengan sentrifugasi. Kekuatan gravitasi yang tinggi pada sentrifugator akan menyebabkan darah terpisah menjadi plasma dan elemen seluler.(8)

Langkah pertama adalah pengumpulan darah lengkap ke dalam kantong berisi antikoagulan yang memiliki dua kantong satelit, satu berisi larutan aditif dan lainnya kosong. Darah lengkap (500 ml) disentrifugasi dengan putaran rendah selama 3 menit menghasilakan PRC (250 ml) dan plasma kaya trombosit (250 ml) yang dipindahkan ke kantong kosong.. Plasma kaya trombosit disentrifugasi dengan putaran tinggi selama 5 menit menghasilkan konsentrat trombosit (50 ml), dan plasma (200 ml). Plasma dibekukan menjadi Fresh Frozen plasma (FFP). Bila Fresh Frozen Plasma dilelehkan pada suhu 4?C akan menghasilkan kriopresipitat.(6,8) FFP yang dikumpulkan dapat diolah lagi menjadi konsentrat faktor VIII, faktor IX, albumin, imunoglobulin, dan sejumlah produk lainnya.(9,10)

Kebutuhan pasien biasanya hanya pada satu atau beberapa komponen saja. Jarang sekali ada pasien yang memerlukan ‘semua’ komponen sekaligus. Misalnya pasien perdarahan. Meskipun semua komponen darah hilang waktu terjadi perdarahan, untuk pengembaliaannya tidak diperlukan semua komponen sekaligus. Yang paling diperlukan adalah volume pengganti plasma dan eritrosit. Faktor-faktor pembekuan tidak segera diperlukan karena proses pembekuan masih dapat berjalan baik dengan kadar faktor 20% dari harga normal.(12)

Manfaat terapi komponen darah : (1,4,5) :

1. Pasien hanya menggunakan komponen yang sangat perlu saja, komponen yang lain dapat digunakan pasien lain.

2. Mengurangi volume transfusi.

3. Dapat mengurangi resiko reaksi transfusi.

DARAH LENGKAP (Whole Blood)

Darah lengkap ada 3 macam. Yaitu : (4,6,7)

1. Darah segar

Yaitu darah yang baru diambil dari donor sampai 6 jam sesudah pengambilan. Keuntungan pemakaian darah segar ialah faktor pembekuannya masih lengkap termasuk faktor labil (V dan VIII) dan fungsi eritrosit masih relatif baik. Kerugiannya sulit diperoleh dalam waktu yang tepat karena untuk pemeriksaan golongan, reaksi silang dan transportasi diperlukan waktu lebih dari 4 jam dan resiko penularan penyakit relatif banyak.

2. Darah Baru

Yaitu darah yang disimpan antara 6 jam sampai 6 hari sesudah diambil dari donor. Faktor pembekuan disini sudah hampir habis, dan juga dapat terjadi peningkatan kadar kalium, amonia, dan asam laktat.

3. Darah Simpan

Darah yang disimpan lebih dari 6 hari. Keuntungannya mudah tersedia setiap saat, bahaya penularan lues dan sitomegalovirus hilang. Sedang kerugiaannya ialah faktor pembekuan terutama faktor V dan VIII sudah habis. Kemampuan transportasi oksigen oleh eritrosit menurun yang disebabkan karena afinitas Hb terhadap oksigen yang tinggi, sehingga oksigen sukar dilepas ke jaringan. Hal ini disebabkan oleh penurunan kadar 2,3 DPG. Kadar kalium, amonia, dan asam laktat tinggi.

Indikasinya adalah untuk mengatasi perdarahan yang lebih dari 30% TBV setelah pasien distabilkan lebih dahulu dengan cairan elektrolit. Banyaknya volume darah yang diberikan diberikan sesuai dengan banyaknya darah yang hilang.(6,12) Pada bayi transfusi sudah harus diberikan bila kehilangan 10 % TBV. Diberikan pada penderita dengan perdarahan akut, syok hemovolemik, dan bedah mayor dengan perdarahan >1500 ml.(5,7,8)

Darah lengkap mengandung 450 ml darah dan 63 ml antikoagulan (CPDA-1) dan hematokrit 35 % dan masa simpan 35 hari. Kemasan kantong darah baku berisi 450 ml darah, disamping itu ada kemasan kantong darah dengan isi 250 ml seperti yang umum dipakai oleh PMI. Pada orang dewasa transfusi satu unit (500 ml) darah lengkap akan menaikkan Hb kira-kira 1 gram % atau hematokrit 3-4%. Darah segar mempunyai komponen darah yang lengkap, akan tetapi tidak praktis dalam penyediaan.(6,8)

Semua sel dan protein plasma terkandung dalam darah lengkap. Tetapi trombosit, fagosit, dan banyak protein plasma lainnya menjadi tidak aktif selama penyimpanan, tetapi sel-sel tersebut masih bersifat antigenik. Sehingga untuk tujuan praktis, darah lengkap dapat dianggap terdiri dari eritrosit dan plasma.(11)

Kecepatan pemberian darah utuh pada penderita hemovolemia adalah satu liter dalam 2-3 jam setelah sebelumnya diberikan cairan elektrolit pengganti perdarahan. Jika transfusi perlu lebih cepat lagi, pantaulah dengan teliti kenaikan Tekanan Vena Sentral (CVP) untuk menghindari overload. Setelah satu liter darah utuh sebaiknya diberikan 10 cc Calcium Glukonas 10% untuk mencegah intoksikasi sitrat, terutama pada penderita gangguan faal hati yang luas.(3,4)

PACKED RED CELL

PRC berasal dari darah lengkap yang disedimentasikan selama penyimpanan, atau dengan sentrifugasi putaran tinggi. Sebagian besar (2/3) dari plasma dibuang.(1) Satu unit PRC dari 500 ml darah lengkap volumenya 200-250 ml dengan kadar hematokrit 70-80%, volume plasma 15-25 ml, dan volume antikoagulan 10-15 ml. Mempunyai daya pembawa oksigen dua kali lebih besar dari satu unit darah lengkap. Waktu penyimpanan sama dengan darah lengkap.(3,5)

Secara umum pemakaian PRC ini dipakai pada pasien anemia yang tidak disertai penurunan volume darah, misalnya pasien dengan anemia hemolitik, anemia hipoplastik kronik, leukemia akut, leukemia kronik, penyakit keganasan, talasemia, gagal ginjal kronis, dan perdarahan-perdarahan kronis yang ada tanda “oksigen need” (rasa sesak, mata berkunang, palpitasi, pusing, dan gelisah). PRC diberikan sampai tanda oksigen need hilang. Biasanya pada Hb 8-10 gr/dl.(6,8,12)

Untuk menaikkan kadar Hb sebanyak 1 gr/dl diperlukan PRC 4 ml/kgBB atau 1 unit dapat menaikkan kadar hematokrit 3-5 %. (7,8)

Keuntungan transfusi PRC dibanding darah lengkap : (1,5,7):

1. Kemungkinan overload sirkulasi menjadi minimal

2. Reaksi transfusi akibat komponen plasma menjadi minimal.

3. Reaksi transfusi akibat antibodi donor menjadi minimal.

4. Akibat samping akibat volume antikoagulan yang berlebihan menjadi minimal.

5. Meningkatnya daya guna pemakaian darah karena sisa plasma dapat dibuat menjadi komponen-komponen yang lain.

Kerugian PRC adalah masih cukup banyak plasma, lekosit, dan trombosit yang tertinggal sehingga masih bisa terjadi sensitisasi yang dapat memicu timbulnya pembentukan antibodi terhadap darah donor. Sehingga pada pasien yang memerlukan transfusi berulang, misalnya pasien talasemia, paroksismal nocturnal hemoglobinuria, anemia hemolitik karena proses imunologik, dsb serta pasien yang pernah mengalami reaksi febrile sebelumnya (reaksi terhadap lekosit donor) Untuk mengurangi efek samping komponen non eritrosit maka dibuat PRC yang dicuci (washed PRC). Dibuat dari darah utuh yang dicuci dengan normal saline sebanyak tiga kali untuk menghilangkan antibodi. Washed PRC hanya dapat disimpan selama 4 jam pada suhu 4oC, karena itu harus segera diberikan. (8,9)

KONSENTRAT LEKOSIT = KONSENTRAT GRANULOSIT

Komponen ini dibuat dari seorang donor dengan metode pemutaran melalui hemonetic –30. Dengan alat ini darah dari donor dilakukan pemutaran terus-menerus, memisahkan dan mengumpulkan buffy coat yang banyak mengandung granulosit limfosit dan platelet kemudian dicampur dengan larutan sitrat sebagai antikoagulan yang akhirnya dilarutkan dalam plasma. (7,8)

Indikasi : (8,9)

1. Penderita neutropenia dengan febris yang tinggi yang gagal dengan antibiotik

2. Anemia aplastik dengan lekosit kurang dari 2000/ml

3. Penyakit-penyakit keganasan lainnya..

Kapan saat yang tepat untuk pemberian transfusi granulosit, masih belum pasti. Umumnya para klinisi menganjurkan pemberian transfusi granulosit pada penderita neutropenia dengan panas yang tinggi dan gagal diobati dengan antibiotik yang adekuat lebih dari 48 jam. Efek pemberian transfusi granulosit tampak dari penurunan suhu badan penderita terjadi pada 1-2 jam setelah transfusi.

PLASMA

Dari 250 ml darah utuh diperoleh 125 ml plasma. Plasma banyak digunakan untuk mengatasi gangguan koagulasi yang tidak disebabkan oleh trombositopenia, mengganti plasma yang hilang, defisiensi imunoglobulin dan overdosis obat antikoagulans (warfarin,dsb).(6,12)

Tersedia sebagai :

1. Plasma segar (Fresh Plasma)

Dari darah utuh segar (<6 jam). Berisi semua faktor pembekuan (juga faktor labil) dan trombosit. Harus diberikan dalam 6 jam.

2. Plasma Segar Beku (Fresh Frozen Plasma)

Didapat dari pemisahan darah segar (darah donor kurang dari 6 jam) dengan metode pemutaran, kemudian dibekukan dan disimpan pada temperatur –30oC. Karena dibuat dari darah segar, maka hampir semua faktor-faktor pembekuan masih utuh selama penyimpanan –30oC kecuali trombosit. Tapi bila disimpan pada temperatur 4oC, maka semua faktor pembekuan yang labil itu akan rusak menjadi plasma biasa. (6, 8,12)

Kriteria pemberian Fresh Frozen Plasma : (2)

a. Perdarahan menyeluruh yang tidak dapat dikendalikan dengan jahitan bedah atau

kauter.

b. Peningkatan PT atau PTT minimal 1,5 kali dari normal.

c. Hitung trombosit lebih besar dari 70.000/mm3 (untuk menjamin bahwa trombositopenia bukan merupakan penyebab perdarahan).

ASA merekomendasikan pemberian FFP dengan mengikuti petunjuk berikut : (2)

a. Segera setelah terapi warfarin

b. Untuk koreksi defisiensi faktor koagulasi yang mana untuk faktor yang spesifik tidak tersedia.

c. Untuk koreksi perdarahan mikrovaskuler sewaktu terjadi peningkatan >1,5 kali nilai normal PT atau PTT

d. Untuk koreksi perdarahan sekunder mikrovaskuler yang meningkat akibat

defisiensi faktor koagulasi pada pasien yang ditransfusi lebih dari satu unit

volume darah dan jika PT dan PTT tidak dapat diperoleh saat dibutuhkan.

e. FFP sebaiknya diberikan dalam dosis yang diperhitungkan mencapai suatu konsentrasi plasma minimum 30% (biasanya tercapai dengan pemberian 10-15 ml/kg), kecuali setelah pemberian warfarin yang mana biasanya cukup antara 5-8 ml/kg.

f. FFP dikontraindikasikan untuk peningkatan volume plasma atau konsentrasi albumin.

2. Plasma biasa (Plasma Simpan)

Mengandung faktor stabil fibrinogen, albumin, dan globulin. Didapat dari dari darah lengkap yang telah mengalami penyimpanan. Dari 250 cc darah lengkap diperoleh 125 cc plasma. Dapat bertahan selama 2 bulan pada suhu 4oC.

Indikasi : (3,8,9)

a. Untuk mengatasi keadaan shok (sebelum darah datang).

b. Memperbaiki volume sirkulasi darah.

c. Mengganti protein plasma yang hilang pada luka bakar yang luas.

d. Mengganti dan menambah jumlah faktor-faktor tertentu yang hilang misalnya fibrinogen, albumin, dan globulin.

Plasma diberikan pada kehilangan plasma misalnya dengue hemoragik fever,, atau luka bakar yang luas. Dosis pemberian tergantung keadaan klinis. Umumnya diberikan 10-15 ml/kgBB/hari. Hati-hati pada orang tua, karena kemungkinan terjadinya payah jantung atau overload sirkulasi. Indikasi ini sekarang tidk dianjurkan lagi karena lebih aman menggunakan terapi larutan koloid atau albumin yang bebas resiko transmisi penyakit.(7,8,12)

KRIOPRESIPITAT

Komponen ini didapat dari pemisahan Fresh Frozen plasma yang dicairkan pada suhu 4oC melalui metode pemutaran dengan waktu dan kecepatan pemutaran tertentu kemudian diperoleh supernatan yang volumenya hanya 30-40 ml. Setiap unit kriopresipitat mengandung faktor VIII kira-kira 100-150 UI, fibrinogen 80 mg, plasma protein, dan faktor XIII. Jika disimpan pada suhu –30oC dapat bertahan selama 12 bulan. Bila akan dipakai , dicairkan pada suhu 4oC dan segera diberikan sebelum 6 jam.(7,8)

Kadar fibrinogen yang rendah ditemukan umumnya pada packed red cells . ASA memberlakukan rekomendasi yang perlu dipertimbangkan pada pemakaian kriopresipitat : (2)

1. Profilaksis pada pasien perioperatif tanpa perdarahan atau pasien peripartum dengan defisiensi fibrinogen kongenital atau penyakit Von Willebrands.

2. Pasien-pasien perdarahan dengan penyakit Von Willebrand

3. Koreksi pasien-pasien perdarahan mikrovaskuler yang ditransfusi masif dengan konsentrasi fibrinogen kurang dari 80-100 mg/dl atau konsentrasi tidak dapat diukur pada saat itu.

Indikasi Transfusi Kriopresipitat : (2,5,6)

1. Hemofilia A (defisiensi faktor VIII)

2. Penyakit Von Willebrands

3. Hipofibrinogenemia

4. Defisiensi faktor VIII yang didapat (DIC dan tranfusi masif dilusi)

KONSENTRAT TROMBOSIT

Komponen ini didapat dari darah segar dengan metode pemutaran dengan waktu tertentu, sehingga akhirnya didapat konsentrat platelet yang volumenya 25-40 ml/unit yang berisi minimal 5,5×1010 platelet dan beberapa sel darah merah yang tercampur di dalamnya bersama plasma untuk mempertahankan pH di atas 6 selama waktu penyimpanan.(6,9)

Dengan satu unit konsentrat platelet biasanya akan menaikkan jumlah platelet sebesar 9.000-11.000 /m3 luas badan. Sehingga untuk keadaan trombositopenia yang berat dibutuhkan sampai 8-10 unit.(3,5)

Belakangan ini ASA merekomendasikan bahwa : (2)

1. Transfusi trombosit profilaksis tidak efektif dan jarang diindikasikan jika trombositopenia disebabkan oleh destruksi trombosit (misalnya idiopathic trombositopenia purpura)

2. Transfusi trombosit profilaksis jarang diindikasikan pada pasien-pasien operasi dengan trombositopenia karena dapat, karena dapat menurunkan produksi trombosit bila jumlah trombositnya lebih besar dari 100.000/mm3 dan biasanya diindikasikan jika trombosit di bawah 50.000/mm3. Penentuan apakah pasien dengan jumlah trombosit intermediat (50.000-100.000/mm3 ini membutuhkan terapi sebaiknya didasarkan pada resiko perdarahan.

3. Pasien bedah dan pasien obstetrik dengan perdarahan mikrovaskuler biasanya membutuhkan transfusi trombosit jika trombositnya kurang dari 50.000/mm3 . Trombosit intermediat (50.000-100.000/mm3) penentuan ini seharusnya didasarkan pada pasien-pasien dengan resiko perdarahan yang besar.

4.Persalinan pervaginam atau prosedur operasi yang ringan kehilangan darah mungkin tidak bermakna pada pasien dengan trombosit <50.000/mm3

5.Transfusi trmbosit mungkin diindikasikan bila terbukti jumlah trombosit adekuat tapi terdapat disfungsi trombosit dan perdarahan mikrovaskuler.

Trombosit diberikan pada pasien perdarahan dengan trombositopenia akibat transfusi masif, dengue hemoragik fever, trombositopati (Defek fungsi), leukemia atau anemia aplastik dengan perdarahan.(7,12)

Konsentrat trombosit harus ditransfusikan secepat mungkin dalam waktu 2 jam sepanjang kondisi resipien memungkinkan. Trombosit diberikan sampai perdarahan berhenti atau masa perdarahan (bleeding time) pada 2 kali nilai kontrol normal. Kemungkinan komplikasi yang terjadi adalah menggigil, demam, dan alergi. Transfusi trombosit dapat menyebabkan allo-imunisasi yang menyebabkan pasien menjadi refrakter terhadap transfusi trombosit berikutnya.(8,12)

TRANSFUSI DARAH MASIF

Transfusi darah masif adalah pemberian darah yang dengan volume melebihi volume darah pasien dalam waktu 24 jam. Hal-hal yang mungkin terjadi adalah : (4,7,12)

1. Koagulopati

a. Trombositopenia

Terjadi setelah transfusi darah simpan lama lebih dari 80 ml/kgBB. Diatasi

dengan pemberian trombosit bila jumlah trombosit <50.000/mm3 atau

memberi unit darah utuh segar setiap transfusi 4 unit darah simpan.

b. Turunnya faktor koagulasi labil (faktor V dan faktor VIII. Dapat diatasi

dengan pemberian 1 unit FFP setiap transfusi 5 unit WB/PRC.

2. Keracunan Sitrat

Tubuh memiliki kemampuan yang besar untuk metabolisme sitrat, kecuali pada keadaan shock, penyakit hati, dan lanjut usia. Pada kasus ini dapat diberikan Calcium Glukonas 10% 1 gram IV pelan-pelan setiap telah masuk 4 unit darah.

3. Hiperkalemia

Kalium dalam darah simpan 21 hari dapat naik setinggi 32 mEq/L, sedangkan batas dosis infus kalium adalah 20 mEq/jam. Hiperkalemia menyebabkan aritmia sampai fibrilasi ventrikel/cardiac arrest. Untuk mencegah hal ini diberikan Calsium Glukonas 5 mg/kgBB I.V pelan-pelan. Maksud pemberian kalsium disini karena kalsium merupakan antagonis terhadap hiperkalemia.

TRANSFUSI SANGAT DARURAT

Bagi pasien dengan perdarahan hebat, waktu yang diperlukan untuk uji silang lengkap terlalu lama atau tidak tersedia darah dengan golongan yang sama. Pilihan yang dapat diberikan adalah PRC golongan O tanpa uji silang (donor universal). Jika PRC O tidak ada, untuk resipien AB dapat diberikan golongan A atau B. Pasien bukan golongan O yang sudah mendapat transfusi O sebanyak > 4 unit, jika perlu transfusi lagi dalam jangka 2 minggu, masih harus tetap diberi golongan O, kecuali telah dibuktikan bahwa titer anti A dan anti-B nya telah turun <1/200. Berbeda dengan di Barat, hampir seluruh populasi Indonesia Rhesus (+) maka semua unit O dapat digunakan.(12)

KOMPLIKASI TRANSFUSI DARAH

1. Reaksi Hemolitik

Kekerapan terjadinya 1:6000 akibat destruksi eritrosit donor oleh antibodi

resipien atau sebaliknya. Jika transfusi < 5% volume darah, reaksi tak begitu

gawat.

Pada pasien sadar ditandai oleh demam, menggigil,nyeri dada-panggul dan mual.

Pada pasien dalam anestesi ditandai oleh demam, takikardi tak jelas asalnya, hipotensi, perdarahan merembes di daerah operasi, syok, spasme bronkus, dan selanjutnya Hb-uria, dan ikterus.

2. Infeksi

2.1. Virus (hepatitis, HIV, sitomegalovirus, HTLV)

2.2. Bakteri (stafilokokus, Yesteria, citrobacter)

2.3. Parasit (malaria)

3. Lain-lain

Demam, urtikaria, anafilaksis, edema paru non kardial, purpura, intoksikasi sitrat, hiperkalemia, dan asidosis.

PENANGGULANGAN REAKSI TRANSFUSI

1. Stop transfusi

2. Naikkan tekanan darah dengan koloid, kristaloid, jika perlu tambahan vasokonstriktor, inotropik.

3. Berikan oksigen 100%

4. Diuretik manitol 50 mg atau furosemid 10-20 mg.

5. Antihistamin.

6. Steroid dosis tinggi.

7. Jika perlu exchange transfusion

8. Periksa analisa gas dan pH darah.

DAFTAR PUSTAKA

1.Perkins JT, Vender JS : Transfusion Therapy in Physiologic and Pharmacologic Bases of Anesthesia, Collins VJ (ed) Edisi , Williams & Wilkins, Baltimore, 1996, pp:194-211

2.Miller RD : Update on Blood Transfusions, 2000 IARS Review Course Lecture CD-ROM

3.Stoelting RK : Blood Component and Substitutes in Pharmacology and Phisiology in Anesthetic Practice, Third Edition, Lippincott-Raven, Philadelphia.New York, pp: 554—563

4.Surgenor SD, hampers MJ, Corwin HL : Optimizing Red Blood Cell Transfusion Practice in : 2001 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, Vincent JL (ed), Springer, pp: 309-315

5.Bresland K : Transfusion reactions In Critical care, Murphy (ed), Science Press, 1998,pp 184-191

6.Greenburg AG. Intraoperative and Postoperative Transfusion in : Text Book of Critical Care, Ayres SM (ed). Third edition. W.B.Saunders Company. Philadelphia, pp: 1415-23

7.Cote CJ, Dsida RM. Strategies for Blood Product Management and Transfusion Reduction in : A Practice of Anesthesia for Infant and Children. Third Edition. W.B Saunders Company, Philadelphia.2001, pp: 235-56

8.Hewitt PE, Wagstaff W. Donor darah dan Uji Donor darah. Dalam : Contreras M,Ed. Petunjuk Penting Transfusi (ABC of Transfusion), edisi ke-2; alih bahasa Oswari J. Jakarta : EGC,1995;1-4

9.Contreras M, Mollison PI. Uji Sebelum Transfusi dan Kebijakan Pemesanan darah. Dalam : Contreras M,Ed. Petunjuk Penting transfusi (ABC of Transfusion) Edisi ke-2, alih bahasa Oswari J, Jakarta : EGC, 5-8

10.Davies SC, brozovic M. Transfusi Sel darah Merah. Dalam Contreras M, Ed. Petunjuk Penting transfusi (ABS of Transfusion) Edisi ke-2, Alih Bahasa Oswari Jakarta, EGC, 9-14

11.Babior BM, Stossel TP. Hematology, a pathophysiological Approach. New York: Churchhill Livingstone, 1984; 357-65

12.Pedoman Pelaksanaan Transfusi Darah.RSUD Dr. Sutomo FK.Universitas

Airlangga. Edisi III.Tahun 2001.Surabaya.





LKMM 2009

23 01 2009

LKMM 2009

hem . .  bicara tentang LKMM 2009

Awalnya ku pikir bakal ngga asik n menjadi ajang balas dendam ky MOS waktu sma.,

setelah ku jalanin, ku mengalami hal yg berbeda

memang hari pertama kurang rame n bikin ngantuk, mlem harinya aja yg cukup asik . . .

slesei acara, kami ngerjaen tugas bersama (klmpk 20), mlem itu gue bner2x ngerasa banget memiliki tanggung jawab besar be a leader . .

Semangat !!!! itulah yang menyertaiku  . .  mlem itu kami ngebuat proposal bareng n bergadang bareng, n gue n tmen2x kesana-kemari nyari bahan. kmi juga bikin yel-yel yang amat anak-anak bnget, tp ngg p2 yg pntng ceria . . .

setelah kami nyelesein smua tgs, ku dpt tgs bkin slide n ngeprint proposal, hbs bikin slide, ku tidur sebentar . .

stlh 30 mnt ku terbangun n langsung mandi n bersiap tuk kut snam pagi LKMM, tp sblumnya ku harus ngeprint proposal dulu, pertama ngeprint di rumah tmn ku.. eh printernya ngadat, trus drmah ku, ternyata ngadat jg. .  so, ku nyri wrnt klling2x bjb n akhirnya ktmu disuatu warnet. . . kuberharap bnget dwrnt ini, stlah stngah jln ngeprint . . . apes . .  tinta hitamnya ternyata habis n jam tlah mennjukan 6.30 wita . . so, ku langsung tancap gas ke RINDAM (temat LKMM ke dua) . .  ku terlmbt n mndpat hukuman

but, semua itu sungguh mengasikkan. .

hari kedua 180 drjat berbeda dngan hari pertama, i love this day . . .  pada hari itu kami di suguhi berbagai kegiatan out door yang menarik dan banyak acara lain yg tdk kalah mengasyikan. . dan di akhir acara di adakan pentas seni dengan suanana persahabatan yang tinggi . .

setealh mengikuti LKMM 2009 ku menarik suatu ksmpln   ;   “Jalanilah dahulu suatu tantangan yang ada di depan kita, baru kita berkomentar tentang baik bruknya sesuatu”

smoga, persahabatn yang terjalin akan terus terjaga n mekar selamanya . . trus Semngat,  Terima kasih banyak tuk kaka Panitia yg tlah membimbing kami dengan baik. . . jdikan FK UNLAM satu n selaras. . .  HIDUP MAHASISWA !!!!!





Akhirnya!!!! Selesei juga Ujian Final

17 01 2009

UJIAN FINAL ku di fk UNLAM semester 1 ini . . .

hem . . . akhirnya selesai juga  . .  plong rasanya . . . cesss. . .

Tapi, masih kepikiran juga sih . .  Gimana Hasil ujian ku ??? Hem

Trus . .  masih ada LKMM yang menunggu di depan mata. .

Kayaknya asik ngga ya  . . ???

jalani aja, “SEMANGAT”








Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.